Gesundheit - Wissenswertes

MDR1 - Thematik:

Offizielles Informationsblatt des Clubs für Britische Hütehunde e.V.
Koch., A., Informationsblatt MDR-1 Gen, Oezen
Vor vielen Jahren hat man beobachtet, dass Collies nach Verabreichung eines gängigen Entwurmungsmittel für Großtiere Vergiftungserscheinungen haben bzw. sogar daran sterben können. Allerdings reagierten nicht alle Collies so und unter den Tierärzten wurde es ein ungeschriebenes Gesetz, Collies,  weißen Schäferhunden, diversen Windhundarten (Whippet, Barsoi), McNabs, Shelties, Wäller, Australian und English Shepard, Bobtails und seit neuesten aufgrund Verdachtsmomenten auch Kelpis und Belgischen Schäferhunden bestimmte Medikamentengruppen nicht zu geben, sondern Alternativen zu verabreichen.  Das gleiche gilt auch für die Mischlinge dieser Rassen. Dieses Mittel, Ivermectin, wurde aus diesem Grunde nicht zur Entwurmung für Hunde zugelassen.
Seit einigen Jahren weiß man nun, dass sich die betroffenen Tiere durch eine Anomalie/Genvarianz der Blut-Hirn-Schranke auszeichnen, die bestimmte Substanzen ungefiltert durchläßt, wodurch es zu Vergiftungen und zum Tode führen kann.
Das Gen, welches für den Zustand des betroffenen Tieres zuständig ist, nennt man MDR-1,  den Test MDR-1 Test.

Ein einzelner Hund kann einen der folgenden drei Zustände aufweisen:
Genotyp MDR-1 Status -/-, d.h. der Hund ist von dieser Anomalie/Genvarianz selbst betroffen und kann diese auch weiter geben.
Genotyp MDR-1 Status -/+, d.h. der Hund selbst ist nicht betroffen, kann es aber vererben.
Genotyp MDR-1 Status +/+, d.h. der Hund selbst ist nicht betroffen, kann es nicht vererben.
Zählt ein Hund zu einer der ersten beiden Kategorien, kann er ebenso entwurmt, entzeckt , operiert, narkotisiert und geimpft werden wie ein beliebiger Vertreter einer anderen Rasse oder eben ein +/+ - Hund.
Bestimmte Medikamente sind jedoch tabu.
kritische Arzneistoffe
Für zahlreiche weitere Arzneistoffe wurde eine Interaktion mit dem MDR1-Transporter bestätigt. Diese Arzneistoffe sollten nur unter gründlicher Nutzen-Risiko-Abwägung und unter Beachtung der pharmakokinetischen Besonderheiten bei MDR1-/- Hunden angewendet werden. Durch das Fehlen eines funktionsfähigen MDR1-Transporters kann es leicht zu einer unbewussten Überdosierung der entsprechenden Arzneistoffe kommen und es muss mit einem vermehrten Auftreten von Nebenwirkungen gerechnet werden. Eine MDR1-Genotyp basierte Dosierung wäre bei MDR1-/- Hunden wünschenswert, ist für die meisten problematischen Arzneistoffe aber bisher noch nicht etabliert. Für die Arzneistoffe Acepromazin und Butorphanol kann aber auf Grundlage klinischer Erfahrung bereits eine Dosisreduktion um 30-50% empfohlen werden.
weitere Informationen hier bei der Uni Giessen zu finden:
www.vetmed.uni-giessen.de/pharmtox/mdr1_defekt.php

CEA - Collie Eye Anomalie

Collie Eye Anomalie, oder CEA ist erblich und wird von einem Defekt im Augenhintergrund verursacht. Die verschiedenen Schweregrade von CEA machen eine zuverlässige, klinische Diagnose sehr schwer. Bei einer festgestellten Erkrankung ist es sinnvoll noch ein zweites Gutachten erstellen zu lassen.
CEA wird autosomal rezessiv vererbt. Das heißt jede Merkmalsausprägung wird von Genen bestimmt. Das für CEA verantwortliche Gen ist rezessiv gegenüber dem Gen für die normale Ausprägung des Augenhindergrundes. Es ist nicht erkennbar, wenn es nicht doppelt, reinerbig oder homozygot vorliegt. In dem Fall spricht man von CEA Erkrankung. Der Collie ist dann "CEA-affected".
Collies die ein oder zwei dominante (gesunde) Gene von den Eltern geerbt haben, zeigen äußerlich keine Erkrankung an CEA. Der Collie ist ein "CEA-normal". Es ist nicht möglich, einen gesunden Collie (zwei dominante Gene) von einem Träger (ein dominantes (gesundes) Gen ein rezessives, krankes Gen) nur durch eine tierärztliche Untersuchung zu unterscheiden. Ein großes Problem ist, dass Collies, die ein dominantes und ein rezessives Gen tragen (der Collie ist "CEA-carrier") in ihrer äußerlichen Erscheinung phänotypisch gesund sein können, aber das rezessive, kranke Gen an ihre Nachkommen vererben können. Dies kann auch über mehrere Generationen erfolgen. Werden zwei äußerlich völlig gesunde Träger (carrier) verpaart, sind unter den Nachkommen mit hoher Wahrscheinlichkeit wieder CEA befallene (affected) Hunde.
Befallene Collies zeigen Veränderungen (Anomalien) der Netzhaut im Auge, die in verschiedenen Schweregraden vorliegen können. Angefangen von einer leichten Fehlstellung der Netzhaut, von der der Collie gar nichts merkt und in keinster Weise behindert ist, bis hin zur vollständigen Ablösung der Netzhaut und Einblutungen im Auge. Dies führt zur vollständige Blindheit des betroffenen Collies. Das Besondere an CEA ist, dass sich der Schweregrad der Erkrankung im Laufe des Lebens nicht verändert. Ein befallener (affected) Collie wird also nicht erst im Alter erblinden. Die Schwere der Erkrankung verändert sich nicht. Sie wird nicht schlechter im Laufe der Zeit, aber auch nicht besser. Leichte CEA bleibt immer leichte CEA und verschlechtert sich nicht, schwere CEA bleibt immer schwere CEA und kann sich nicht verbessern.
Die mildeste Form der CEA, die sogenannte CRH (chorioretinale Hypoplasie), wird meistens nur beim Welpen bis zum Alter von ca.9 Wochen erkannt. Am besten ist die ophtalmologische Untersuchung beim DOK Arzt zwischen der 6. und 7. Lebenswoche. Wenn man länger mit der Untersuchung wartet wird sie durch Pigmenteinlagerungen im Auge überdeckt. Die CEA Untersuchung eines Welpen oder auch eines älteren Collies kann nur von einem zugelassenen Fachtierarzt, der sich auch auf Ophtalmologie spezialisiert hat, durchgeführt werden. Diese Fachtierärzte haben eine spezielle Ausbildung in Augenheilkunde durchlaufen. Collies, deren CEA-Erkrankung im Erwachsenenalter durch eine

Augenuntersuchung nicht mehr feststellbar ist, nennt man "go-normals".
Die drei Genotypen der CEA:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund), "normal": Dieser Collie trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an CEA zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/CEA (heterozygoter Träger), "carrier": Dieser Collie trägt eine Kopie des mutierten Gens.
Er hat ein extrem geringes Risiko an CEA zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Eine solcher Hund sollte
nur mit einem CEA mutationsfreien Hund (Genotyp N/N) verpaart werden.
3. Genotyp CEA/CEA (homozygot betroffen), "affected": Dieser Collie trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an CEA zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben.

Der CEA-Gentest ist ein nützliches Instrument für die Zucht gesunder und leistungsfähiger Collies. Es ist eine ganz wichtige Voraussetzung für effiziente Selektionsstrategien im Interesse der Colliezucht. Viele Züchter scheuen die Gentests - es könnte ja ein schlechtes Ergebnis rauskommen. Ich bin der Meinung, dass es keine schlechten Ergebnisse gibt. Ein "affected" ist nach dem Test noch genauso wertvoll und einsetzbar wie ein "carrier" oder auch ein "normal". Davon abgesehen können wir es uns im Sinne der Genvielfalt nicht leisten alle "affected" oder -/- Collies auszuschliessen.
Als verantwortungsvolle Züchter können wir die "Probleme" in der Rasse nur erkennen und danach handeln. Wir können unser Wissen nur sinnvoll einsetzen, was unsere Pflicht ist. Wir können die Ergebnisse der Gentests dazu nutzen, die Rasse gesund zu erhalten und möglichst wieder gesünder zu machen. Mit der Zeit werden die heutigen Gendefekte und Genmutationen verschwinden, aber dafür werden bestimmt wieder andere entstehen.

Der DNA Test
Ein DNA Test ermöglicht den direkten Nachweis der verantwortlichen Mutation. Die DNA-Analyse ist unabhängig vom Alter des Tieres möglich und kann bereits bei Welpen durchgeführt werden. Es ist nicht nur eine Unterscheidung von betroffenen und mutationsfreien Tieren möglich, mit Hilfe des Gentests können auch klinisch unauffällige Träger identifiziert werden, was für die Zucht von großer Bedeutung ist.
Um eine maximale Testsicherheit zu bieten, erfolgt die Untersuchung jeder Probe in zwei voneinander unabhängigen Testansätzen.
Der Gentest sagt nichts über den Beginn und den Schweregrad der Erkrankung aus.
Material und Testdauer
Für den DNA-Test wird ca. 0,5 ml EDTA-Blut benötigt.
Das Ergebnis liegt etwa 4 - 6 Wochen nach Erhalt der Probe vor.
Weitere Auskünfte erhalten Sie gerne bei
Frau Dr. Petra Kühnlein oder Frau Dr. Ines Langbein-Detsch
LABOKLIN GmbH und Co.KG
Steubenstraße 4
D-97688 Bad Kissingen
URL: http://www.laboklin.de

Hüftgelenksdysplasie (HD)

Hüftgelenksdysplasie ist eine Fehlbildung der Hüftgelenke, die in den ersten 15 Lebensmonaten auftritt. Ursache: die Gelenkpfanne am Beckenknochen und der Kopf des Oberschenkels passen nicht korrekt zueinander. Oft ist die Pfanne zu flach, so dass der Kopf aus der Pfanne herausrutscht. In einigen Fällen ist aber auch der Kopf des Oberschenkels Fehlgebildet. Durch permanentes Scheuern entsteht dann an der Gelenkoberfläche eine Arthrose. Die Folge sind knöcherne Verformungen des Gelenkes, die dem Tier große Schmerzen bereiten und in seiner Beweglichkeit einschränken. Folge: Die Hunde ersuchen die Hintergliedmassen zu entlasten, doch diese Schonhaltung führt zu Muskelschwund und die Gelenkarthrose wird schlimmer.

Welche Ursachen hat HD?
Hüftgelenksdysplasie wird vererbt und trifft vorwiegend großwüchsige Rassehunde.
Eine unsorgfältige Zuchtauswahl ist die Hauptursache dieser Krankheit. Nach den Erfahrungen unseres Studiogastes Dr. Margrit Rogalla tritt HD häufig bei folgenden Rassen auf: Deutscher Schäferhund, golden Retriever, Labrador, Neufundländer, Rottweiler, Berner, Sennenhund, Dogge, Dobermann, Bobtail. Grundsätzlich gilt: alle großen Hunde sind HD-Gefährted, denn auch Mischlingshunde können die Krankheit vererben. Begünstigt wird die Krankheit durch falsches Futter im Welpenalter oder Übergewicht. Gerade junge Hunde sollten immer möglichst schlank und leucht sein, so drückt ihr Gewicht nicht auf die noch wachsenden Gelenke.

Wie erkenne ich eine HD-Erkrankung?
Frühestens im Alter von einem Jahr kann bei einem Hund anhand von Röntgenaufnahmen der Grad der Erkrankung eindeutig festgestellt werden. Bei einer bereits ausgebildeten HD kann auch ein ungeschulter Beobachter die Krankheitsanzeichen an dem wackeligen, schaukeligen Gang der Hinterhand oder am „Hinken“ des Hundes erkennen.

Was kann man tun, wenn mein Hand HD hat?
Je nach alter des Hundes und Stadium der Krankheit entscheidet sich ihr Tierarzt für die eine oder andere Therapie. Manchmal reicht eine Bewegungstherapie, verbunden mit einer Futterumstellung. Bei schwerwiegenden Fällen müssen Schmerzmittel und Kortison verabreicht werden, doch die Wirkung ist begrenzt und die Nebenwirkungen sind erheblich. Oft hilft nur noch eine Operation. Die klassischen und häufigsten Methoden sind Muskeldurchtrennung, Korrektur des Beckens oder Einsetzen einer künstlichen Hüfte.

Wie kann ich vermeiden, an einen Hund mit HD zu geraten?
Wenn Sie sich einen großen Rassehund anschaffen sollen, wenden Sie sich an einen seriösen Züchter, der nur HD freie Hunde für die Zucht nimmt. In der Regel sind solche Züchter auf eine Rasse spezialisiert, betreiben keine Massenzucht und haben daher oft nur einen Wurf zur Auswahl. Achten Sie darauf, wie die Hunde gehalten werden und ob die Elterntiere anwesend sind. Lassen Sie sich den Abstammungsnachweis zeigen. Darin muss registriert sein, ob bei der Hand ein HD-Risiko besteht. Reicht die Ahnentafel nur bis zu den Eltern oder Großeltern, lassen Sie sich auch deren Papiere zeigen. Eine absolute Sicherheit gibt es allerdings nicht. Denn HD ist eine Erbkrankheit und kann nach Generationen wieder zum Vorschein kommen.

Degenerative Myelopathie (DM)

Die canine degenerative Myelopathie ist derzeit ein heiß diskutiertes Thema in Deutschland. Leider führt die Unwissenheit so mancher Züchter, die ihr Halbwissen als Wahrheit verbreiten, zu Unsicherheit bei vielen Züchtern.
Das konnte anlässlich unserer Clubschau in Bad Wildungen wieder feststellen, wo die degenerative Myelopathie (DM) ein Gesprächsthema war.
In Amerika nahm diese DM-Hysterie bereits vor 3 Jahren ihren Lauf, und wie so immer dauert es einige Zeit, bis etwas über den großen Teich zu uns herüber schwappen.
Wie so oft, wenn Studien gemacht wurden und ein neuer Gentest auf den Markt kommt, sind die Züchter aufgeschreckt und überreagieren teilweise leider auch. Gentests sollen uns in der Zucht helfen, und das tun sie auch……vorausgesetzt man geht vernünftig mit den Resultaten um!
Was ist die Degenerative Myelopathie?
Die canine degenerative Myelopathie (DM) ist eine langsam fortschreitende, neurologische Erkrankung. Es kommt zu einer Zerstörung des Myelins (Nervenhülle) im Rückenmark in der Höhe der Brust-und Lendenwirbel.
Die Erkrankung führt zu Bewegungsstörungen - betroffene Hunde entwickeln allmählich unkoordinierte Bewegungen der Hinterhand, haben eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und führt zur Lähmung. Die Diagnose wird in der Regel durch ein Ausschlussverfahren gestellt. Erkrankungen wir z.B. Bandscheibenvorfall, Rückenmarksinfarkt, Cauda-Equina-Syndrom und Tumore müssen durch entsprechende Untersuchungen ausgeschlossen werden.
Im Gegensatz zu den anderen, hier erwähnten Erkrankungen, ist die DM nicht schmerzhaft. Sie entwickelt sich etwa ab dem 8. Lebensjahr.
Die Forschung
Ein amerikanisch-schwedisches Forscherteam hat vor einiger Zeit einen genetischen Risikofaktor für degenerative Myelopathie beim Welsh Corgi und einigen anderen Hunderassen entdeckt. Es handelt sich um die Mutation des SOD1-Gens, die als Hauptrisikofaktor für diese Erkrankung gilt. Es hat sich jedoch gezeigt, dass beispielsweise beim Hovawart noch weitere genetische Risikofaktoren vorhanden sein müssen, bevor sich eine degenerative Myelopathie entwickelt.
Das bedeutet also, dass die Mutation des SOD1-Gens ein Risikofaktor ist. Sie ist jedoch nicht allein verantwortlich für den Ausbruch der Krankheit!
Laut Aussage von Prof. Tosso Leeb, vom Institut für Genetik in Bern, ist dies auch beim Rhodesian Ridgeback der Fall.
In Zusammenarbeit der Universitäten Bern und Uppsala (Frau Prof. Kerstin Lindblad-Toh) soll dieses Problem der DM beim Hovawart gelöst werden und die weiteren Risiko-erhöhenden bzw. schützenden genetischen Faktoren für DM identifiziert werden. Nur wenn das genaue Zusammenspiel der SOD1 Mutation mit weiteren genetischen Faktoren verstanden wird, lässt sich ein Gentest entwickeln, der für die Zucht praktisch nutzbar ist.
Inzwischen liegen Prof. Leeb etwa 20 Blutproben von DM diagnostizierten Hunden vor, er benötigt jedoch mindestens 50 für die Studie.
Prof. Leeb wäre auch bereit die Rasse Rhodesian Ridgeback in die Studie mit auf zu nehmen. Dazu benötigt er jedoch Blutproben von betroffenen Hunden, bei denen DM definitiv diagnostiziert wurde. Und damit kommen wir zu einem wichtigen Punkt: Derzeit liegen uns keinerlei klinische Daten von an DM erkrankten Ridgebacks in vor. Das heißt, dass uns keine Hunde bekannt sind die nachweislich an DM erkrankt sind. Bei verdächtigen Hunden müssen unbedingt die vielfältigen anderen Erkrankungen, die häufig bei älteren Hunden auftreten und ähnliche Symptome wie DM erzeugen von einem erfahrenen Tierarzt oder noch besser von einem spezialisierten Neurologen ausgeschlossen werden. Für die Forschung sind auch sehr alte gesunde Hunde (>13 Jahre) als Kontrollen wichtig.
In Amerika wurden lt. RRCUS, zwischen 1986 und 1991, also in einem Zeitraum von 5 Jahren,  9 Fälle dokumentiert - ein relativ geringes Auftreten wenn man die Gesamtpopulation Ridgebacks in den USA betrachtet. Im Jahr 2005 und 2006 wurden 4 Fälle bestätigt.
Allerdings weist der RRCUS auch darauf hin, dass die Bestätigung der Diagnose dieser Erkrankung eben nicht einfach ist und es deshalb vermutlich mehr Hunde gibt die an DM erkranken. Der Nachweis hierfür fehlt jedoch.

Die Genotypen
Inzwischen gibt es die Möglichkeit eines Gentestes, auch bei uns in Deutschland.
Hier eine kurze Erläuterung der drei Genotypen (Quelle: Laboklin):
Genotyp N/N - homozygot [reinerbig] gesund
Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an DM zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben
Genotyp N/DM - heterozygoter [mischerbiger] Träger
Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an DM zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem DM mutationsfreien Hund verpaart werden.
Genotyp DM/DM – homozygot [reinerbig] betroffen
Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an DM zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100% an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem DM Mutationsfreien Hund verpaart werden.

Die Amerikanische Studie
Die OFA (Orthopedic Foundation For Animals) führt eine Studie durch, bei der bisher 1711 Ridgebacks getestet wurden (Stand: August 2011). Damit ist der Rhodesian Ridgeback im Moment die am häufigsten getestete Rasse anlässlich dieser Studie.
911 Ridgebacks waren frei, was einen Prozentsatz von 53% ausmacht.
688 (40%) waren Träger und 112 (7%) waren Risiko-Hunde, das bedeutet diese Hunde tragen zwei Kopien des mutierten Gens.
Zum Vergleich der Stand vom November 2011: 1425 getestete Ridgebacks, davon waren 749 (53%) Ridgebacks frei, 577 (40%) waren Träger und 99 (7%) waren Risiko-Hunde.
Wie man sieht haben sich die Prozentzahlen in dieser Zeit nicht verändert.
Hier noch einige weitere Zahlen der OFA-Statistik (Stand: 18.11.2010):
1045 Chesapeake Bay Retriever wurden getestet. 46% sind frei, 43% Träger und 12% Risiko-Hunde.
Beim Pembroke Welsh Corgi waren es 1017 Hunde, - hier sind nur 8% frei, 39% sind Träger und 52% sind Risiko-Hunde.
Beim Boxer wurden 1016 Hunde getestet, davon sind 43% Risiko-Hunde und 39% Träger, nur 18% sind frei.
Bei 808 getesteten Deutschen Schäferhunden waren 50% frei, 30% Träger und 20% „at Risk“.
Die aktuellen Testergebnisse der OFA finden Sie hier: http://www.offa.org/dna_teststats.html

Von den meisten anderen Rassen wurden weniger als 100 Hunde getestet, teilweise nur ein oder zwei Hunde, was überhaupt nicht aussagekräftig ist. Allerdings wird die Statistik ständig aktualisiert und die Werte können sich natürlich ändern.
Wie gesagt, diese Studie beinhaltet lediglich den Nachweis der Mutation des SOD1 Gens, ist jedoch keine klinische Studie. Ob unter den positiv getesteten Ridgebacks überhaupt einer nachweislich an DM erkrankt ist wissen wir nicht.